曙光东院普外科：张晞文——“胆囊结石相关知识”

不吃早餐为什么容易患胆结石？
研究表明，空腹时胆汁的分泌量明显减少，而且胆汁中胆酸盐的分泌也显著减少，而胆固醇的含量不变。加上空腹时间较长，胆囊处于静止的状态，导致胆汁的淤积、容易造成胆固醇过饱和而析出成石。因此，不吃早餐容易患胆结石。

长期静脉外营养的病人为什么易于并发胆囊炎？
长期静脉外营养的病人，由于食物不再进入十二指肠和空肠上段，因此胃液、胆汁和胰液的分泌就减少，就不能刺激肠管内分泌细胞产生足够的胆囊收缩素、胃泌素和胰泌素，造成胆囊收缩功能障碍，引起胆汁淤积，久而久之容易形成胆囊结石和胆囊炎。另外如果因回肠大部切除或回肠造瘘而长期静脉营养的病人，胆汁酸重吸收障碍，胆汁酸池变小，成石指数升高，也容易形成胆结石并发胆囊炎。

肝硬变病人胆结石发病率高的原因是什么？
在我国，正常人群中胆结石发病率仅为7％，而肝硬变人群胆结石发病率为20.6%，且大多为胆色素结石。究其原因可能是：⑴肝功能受损时，胆汁酸合成减少，总胆汁酸含量降低，容易导致结石的发生；⑵肝硬化病人往往合并脾功能亢进，使红细胞大量破坏，同时肝功能低下，使胆红素在肝内的结合，转运，酯化发生障碍，结果使游离胆红素增加，容易与胆汁中的钙离子形成胆红素钙沉淀，形成胆色素结石；⑶肝硬化时，胆囊静脉曲张，胆囊壁增厚，胆囊收缩素与胆囊平滑肌上受体结合减少，胆囊收缩功能减退，胆汁易沉淀形成结石；⑷肝硬化时体内胃肠道激素如胰高血糖素，胰岛素，促胰液素，胆囊收缩素等的含量改变，也有利于结石的形成。

胆囊结石与胆囊癌是否有关？
临床上观察到大部分胆囊癌合并有胆囊结石。国外报道胆囊结石与胆囊癌并存者为70－98％，国内为50－96％，看来两者有密切的关系。其主要机制是胆囊结石的机械性刺激可导致胆囊粘膜慢性损伤，色素型结石可能含有较高浓度的致癌物质，长期刺激胆囊粘膜，会引起胆囊粘膜上皮细胞的突变，进而癌变。

胆石中的梭状芽胞杆菌可使胆酸转化为去氧胆酸和石胆酸，后者是有致癌作用的物质。但是胆囊结石的长期慢性刺激，是否一定能诱发胆囊癌，尚未得到充分的证明，目前只能说明胆石可使胆囊癌的发病率升高。

胆石症与大肠癌究竟有没有关系？
根据近20年的流行病学及实验研究，胆囊结石患者的大肠癌发病率比较高，原因可能是胆囊结石与大肠癌存在共同的致病因素。高脂、高蛋白、低纤维素饮食既是大肠癌的成因之一，也是胆囊结石的成因之一。精制的碳水化合物可增加胆汁中胆固醇的饱和度而使其容易成石。低纤维素饮食可延长肠内容物在肠道的停留时间，增加细菌降解一级胆汁酸为二级胆汁酸，DCA含量随之增加，而DCA既是一种致石性胆汁酸，又对大肠粘膜有致癌作用。

低纤维素饮食还可使对大肠粘膜有致癌作用的物质排出减慢，高脂高蛋白食物既可促进胆固醇的合成使胆汁中胆固醇含量增加，又可导致大肠内梭形芽胞杆菌生长活跃，后者作用于胆汁酸和胆固醇可形成具有致癌作用的非饱和多环烃类物质。胆汁中胆汁酸含量下降既可使胆固醇和游离胆红素沉淀形成结石，又可影响脂肪代谢使肠道内游离脂肪酸和胆固醇过剩。游离脂肪酸对大肠上皮有损伤作用，而高胆固醇在细菌作用下生成的类固醇是肿瘤促进因子。

胆管结石容易引起中毒、休克等严重症状的原因：
胆管结石容易引起梗阻，产生梗阻性黄疸，梗阻时胆汁内的含菌率明显升高，胆道压力增高，可使含有细菌的胆汁“返流”入肝静脉乃至全身。同时肝外胆管和门静脉、肝动脉、引流肝—胆的淋巴组织、肝神经丛等组织形成肝蒂。由于此特殊结构，肝外胆管内的毒素也易经其毗邻的门静脉、淋巴管进入血循环引起中毒、休克等严重症状。

研究表明，梗阻性黄疸使病人的免疫功低下，使肠道细菌移位和产生内毒素血症，是因为梗阻性黄疸的情况下，胆汁酸盐不能随胆汁排入肠内，而胆盐具有一定的抑制肠道内细菌的繁殖作用，在缺少胆盐的情况下，肠道内细菌繁殖过盛，内毒素量便增多，也使肠内细菌穿过肠壁粘膜进入血流及邻近的组织、脏器，激发一系列的炎症反应，产生中毒和休克等严重症状。

内镜逆行胰胆管造影检查：
一般说来，凡可疑有胆道或胰腺疾病者，均可行内镜逆行胰胆管造影（ERCP）检查，具体有以下几点：
1）原因不明的黄疸。
2）胆道内可能有结石或肿瘤者。
3）可能有先天性胆道异常者。
4）胆囊切除后或胆道手术后仍有不适者。
5）疑有慢性胰腺炎或胰腺肿瘤者。
6）原因不明的上腹部疼痛，需要排除胆道或胰腺疾病者。
7）有时可作为内镜治疗胆道疾病的第一步骤。